175 antidepresivo

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McMans Depresión y Bipolar web ahora disponible en Amazon. John McManamy ha producido un libro brillante, al norte de la normalidad, al sur de loco. Su mejor educación sobre la depresión y los estados maníacos, y alrededor de la psiquiatría en general, como he visto en un solo lugar, escrito desde una perspectiva en primera persona de whos alguien con experiencia lo hes escribiendo. Su bien informado, basado en un estudio cuidadoso, explicar conceptos complejos en forma sencilla pero no simplista, citando todas las personas adecuadas, y los incorrectos también (a propósito). Leerlo, y itll os curará la media-itis. - Nassir Ghaemi, profesor de Psiquiatría, Director, Programa de Trastornos del Humor, Tufts Medical Center Sobre McMan y McManweb A dopamina inteligente med pueden hacer maravillas para su depresión o manía o la agudeza mental. El problema es que uno no lo existe. La dopamina. Durante dos años consecutivos, la dopamina ha recibido mi Boletines codiciado premio. Un artículo de revisión en los Archivos de marzo de 2007 of General Psychiatry por Boadie Dunlop MD y Charles Nemeroff MD, PhD, ambos de la Universidad de Emory, hace un caso fuerte para un tricampeonato: La primera parte de este artículo se centra exclusivamente en dopaminas influencia sobre la depresión . Sí, la serotonina es el neurotransmisor que tienden a pensar en lo que se refiere a la depresión. pero, como señalan los autores, un gran número de estudios en animales, además de la investigación genética y de neuroimagen en humanos y otros hallazgos compra en este momento. El problema con la serotonina La investigación que condujo a la de la década de 1960 dopamina claramente dedos, junto con la serotonina y la norepinefrina. Sin embargo, los antidepresivos tricíclicos estaban golpeando la escena más o menos al mismo tiempo, pero asegurando que la dopamina se pasarían por alto. La aparición posterior de los ISRS significaba que la serotonina podría tomar toda la atención. Esto a pesar del hecho, como señalan los autores: La mayoría de los tratamientos antidepresivos no mejoran directamente la neurotransmisión de dopamina, lo que puede contribuir a los síntomas residuales, incluyendo la motivación deteriorado, la concentración y el placer. Los autores continúan diciendo que el sistema de recompensa s, que incluye la inducción de sensaciones de placer y estados de ánimo positivos. Los autores citan un 2005 Universidad de Toronto estudio de los escáneres cerebrales de 24 sujetos que se les administró la anfetamina. Los sujetos que fueron severamente deprimida tuvieron una respuesta hipersensible a los efectos gratificantes de la droga, y sus exploraciones revelaron la activación de la corteza prefrontal y la corteza orbitofrontal ventrolateral, y en dos regiones subcorticales del cerebro (el núcleo caudado y el putamen). Como Dunlop y Nemeroff explican: En este contexto, la primera generación de antidepresivos puede ser la más moderna. IMAO prevenir la degradación de la dopamina, así como la norepinefrina y la serotonina. Para las personas con depresión atípica (plomo, fatiga, letargo y describir algunas de las características), inhibidores de la MAO puede representar una opción de tratamiento temprano en lugar de una tarde. Los tricíclicos que surgieron en torno al mismo tiempo que los IMAO pueden también aumentar indirectamente la dopamina en la corteza prefrontal a través de su acción norepinefrina. Introduzca los nuevos antidepresivos generación, como los ISRS. Irónicamente, como señalan los autores, cuando los ISRS funcionan bien puede ser debido a las interacciones entre el sistema de la serotonina y el sistema de la dopamina. Los autores citan un estudio realizado en Alemania 1996, que encontró que los que respondieron a los ISRS - pero no a los que no ha respondido - En otras palabras, la dopamina puede haber distinciones de serotonina en los años venideros. Hacer un (Moda) Declaración Usted puede demostrar su apoyo a la dopamina, ordenando un colgante de plata de ley de dopamina, en la forma de la molécula de la dopamina. A partir de la copia del anuncio en MadeWithMolecules: Toma eso, la serotonina. Caminos de la dopamina Si hubiera que tener confianza en las apuestas todo lo mayoría de las neuronas productoras de dopamina están situados en zonas cercanas al tronco cerebral. Sus axones se extienden en una de las tres rutas específicas pero superpuestos (a través del haz medial del cerebro anterior) para estimular cortical específica y estructuras subcorticales. Por el contrario, serotonina y norepinefrina patrones de distribución son mucho más difusa. La vía nigroestriatal (en las áreas subcorticales del cerebro) tiene un papel destacado en la planificación motora y el movimiento, además de la cognición. La vía mesocortical. que se proyecta a la corteza temporal y frontal, se cree que es vital para las funciones ejecutivas de concentración y como la memoria de trabajo. La vía mesolímbica. que se proyecta en el sistema límbico, incluyendo el hipocampo y la amígdala, Además, existe la vía tuberofundibular. Cómo se pronuncia este derecho, y nadie será nunca más la pregunta de su inteligencia. Esta vía se extiende desde un área del hipotálamo a otro, y regula la prolactina y la hormona de crecimiento de liberación en el sistema de pituitaria. Más recientemente, los investigadores han descubierto que la dopamina estimula el tálamo a través de una serie de vías. Se especula que esta vía la dopamina del ciclo de vida de la dopamina se sintetiza en la neurona presináptica de los aminoácidos fenilalanina y tirosina. la liberación de dopamina es lento e irregular. La dopamina se libera de la extensión del axón de la neurona presináptica para la unión en la neurona postsináptica en dos tipos de receptores: la 1 (D1) de la familia de dopamina, que comprende D1 y receptores D5, y la familia D2 que incluye D2, D3, y D4. Dependiendo de qué tipo de receptor de dopamina se une a, diferentes e incluso opuestos tipos de actividad química se llevan a cabo dentro de la neurona. Por ejemplo, en la unión de los receptores D1 activa la actividad de unión a D2, mientras que reduce esta actividad. La dopamina se borra de la synapsae a través de la recaptación de la neurona presináptica o es degradada por la COMT enzimas o IMAO. COMT y su variación es el objeto de considerable atención por parte de los genetistas, los científicos del cerebro, y la industria farmacéutica. Dopamice Mucho de lo que sabemos acerca de los efectos de la dopamina proviene de estudios en roedores. La exposición a estrés leve crónico conduce a un estado, fácilmente observable por locomoción disminución o falta de esfuerzo en la persecución de recompensas. roedores demuestran alteración de la función de la dopamina mesolímbica, que se ha demostrado que ser invertida por los antidepresivos (incluyendo ISRS) o impedido por los agonistas de dopamina. Un proyecto de ciencia favorita de los investigadores es la ingeniería t sobre el golf, aunque probablemente podría conseguir el mismo resultado en los seres humanos en cualquier domingo. Par-4 contiene una proteína que está implicada en la muerte celular programada e interactúa con el receptor D2 desde el interior de la neurona. Los Par-4 genes en estos ratones se comportaban más como triple bogey-7 genes (lo que indica alteración de la señalización dentro de estas células de dopamina). Como resultado, las pobres criaturas maldecidas como marineros, rompieron sus cinco hierros sobre sus rodillas, y se comprometieron a pasar más tiempo con sus familias, o algo por el estilo. La dopamina-serotonina Convergencia ISRS suelen tardar semanas para lograr su beneficio clínico, mucho después de que supuestamente han cumplido su misión química. Di Dunlop y Nemeroff: Los autores se refieren a entre los sistemas de serotonina y dopamina en dos regiones del cerebro medio (el tegmento y sustancia ventral nigra), con las neuronas productoras de dopamina no ser dianas para las células de serotonina cercanos (provenientes de la rafe cerebro medio). Además, la activación del receptor de serotonina 1A estimula la liberación de dopamina en la corteza prefrontal y en el cerebro medio (en el núcleo accumbens), al mismo tiempo la inhibición de la liberación de dopamina en la zona de estriado dorsal del cerebro medio. Mientras tanto la activación de los receptores de serotonina 2C inhibe la función mesocortical y mesolímbico. El tratamiento crónico con antidepresivos de serotonina puede moderar la acción de 2B serotonina y 2C receptores que se encuentran en las neuronas de dopamina en el área tegmental ventral de una manera que Por el momento, esta conversación es sobre todo Dopameds Por último, un breve resumen de los antidepresivos dopaminérgicos para mejorar y medicamentos dopaminérgicos siendo investigados por las posibilidades de antidepresivos: inhibidores de la MAO, que eviten la degradación de la dopamina, la serotonina y la norepinefrina, tener mayor eficacia que los tricíclicos para la depresión atípica y la depresión bipolar. Wellbutrin la recaptación de bloques de la dopamina, pero sólo se une a 22-26 por ciento de los sitios del transportador de dopamina (por el contrario ISRS bloque 80 por ciento o más de los sitios del transportador de serotonina). Los psicoestimulantes como Ritalin se encontraron dos estudios que ser inferior a los tricíclicos y los inhibidores de la MAO para el tratamiento de la depresión. medicamentos de Parkinson actúan como agonistas D2. Tres de ellos - Parodel (bromocriptina), Travastal (piribedil), y Permax (periglide) se han mostrado prometedores para el tratamiento de la depresión en los estudios pequeños. Otro de Parkinson med, Mirapex (pramipexol), favorece el receptor D3, y se muestra prometedor en estudios pequeños para el tratamiento de la depresión unipolar y la depresión bipolar. Mientras tanto, nos pegan con pesas Meds la edición de abril de 2007 American Journal of Psychiatry cuenta con un editorial por Bruce Cohen MD, PhD y Doctor William Carlezon, ambos de la Universidad de Harvard, titulado No es de extrañar, desregulación de la dopamina está implicada en la esquizofrenia, trastorno bipolar. depresión, ADD, y el consumo de sustancias. Los estimulantes y diversas drogas recreativas mejoran la señalización de la dopamina, mientras que los antipsicóticos establecieron un bloqueo de la dopamina. Ahora aquí está la captura. El editorial cita un estudio de la Universidad de Toronto que aparece en la misma edición que muestra lo que hace el bloqueo de la dopamina en el cerebro. Sí, antipsicóticos funcionan bien en el esclarecimiento de la manía y la psicosis, pero a menudo a expensas de hacer que los pacientes se sientan peor. En el estudio participaron 12 pacientes con diagnóstico de esquizofrenia que habían sido colocados a ambos Zyprexa o Risperdal. Se les dio la PET y preguntó acerca de sus sentimientos subjetivos. Los que reportaron estados más bajos de bienestar y mayor disforia tendían a subir las exploraciones que mostraron mayor bloqueo de la dopamina. La región de cuerpo estriado del cerebro, por encima del tronco cerebral, es regiones tales como el lóbulo temporal correlacionada con la regulación emocional alterado. El efecto es tan sutil como el IRS congelar todas sus cuentas bancarias. Es cierto que su manía o la psicosis puede haberse ido, pero ahora usted puede no ser capaz de pensar o sentir de manera adecuada. ¿Quién quiere vivir así Naturalmente, el paciente se culpa por incumplimiento. Según el editorial: Sin una adecuada señalización de la dopamina, nuestros pacientes no se sienten Cuando los sistemas de dopamina son disfuncionales, los pacientes buscan un cambio. Esto puede implicar la detención de un medicamento, como los fármacos antipsicóticos que bloquean la dopamina. Alternativamente, puede manifestarse como tomar un medicamento, como la cocaína, que mejora la actividad de la dopamina. De cualquier manera, probablemente, los pacientes están tratando de restaurar la función de la dopamina. Obviamente, para muchos de nosotros, los antipsicóticos y los estimulantes son un regalo del cielo. Pero también sabemos que nuestros medicamentos de dopamina son demasiado tontos para averiguar en qué regiones del cerebro que no se desean. Nuestro inventario actual trabaja directamente sobre el sistema de la dopamina, pero el editorial sugiere que una estrategia más inteligente puede residir en el desarrollo de medicamentos con un efecto indirecto. Una posibilidad está apuntando a la endorfina, dinorfina, cuyas neuronas están comprometidos en un bucle de retroalimentación con la dopamina. Otra es aprender más acerca de la señalización intracelular relacionado con la transmisión de dopamina y la recepción. Mientras tanto, estamos atascados con las soluciones de baja tecnología de considerar moderación en la dosis de antipsicóticos y sólo decir no a las drogas (calle). Tal vez su psiquiatra puede llegar a algunas soluciones alternativas creativas, pero primero él o ella tiene que escuchar sus preocupaciones, escuchar de verdad. Enviar su amor un dopamina Valentine No estoy haciendo esto para arriba: En Zazzle. com, puede comprar una tarjeta con una molécula de dopamina superpuesta sobre un corazón. El interior lee: 9 de mayo de 2007 opinión 15 ene, 2011